Dados do Trabalho

Título

Avaliação da Rigidez Arterial e da Pressão Central em Indivíduos Pós Covid

Introdução e/ou Fundamento

A COVID 19 (Coronavirus disease 2019), doença causada pelo SARS COV – 2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), levou a uma pandemia global, com mais de 36 milhões de casos , e 695 mil morte nos Brasil, em dados de janeiro de 2023. O SARS COV – 2 um vírus RNA de fita simples, atinge principalmente o sistema respiratório na fase inicial da resposta inflamatória, com evidências demonstrando também um expressivo dano ao sistema cardiovascular humano com lesões cardíacas, arritimias e dano vascular. Um dos comprometimentos do sistema vascular encontrado na COVID 19 é a rigidez arterial, dano à camada média vascular, mediada por estresse oxidativo, inflamação, liberação de citocinas, perda de elastina, redução de óxido nítrico e acumulo de colágeno. Sendo assim, estudos sobre os efeitos da infecção pelo Sars-Cov-2 na camada média e sua relação com rigidez arterial aumentada se fazem necessários para o maior entendimento das sequelas da COVID-19 no sistema vascular, de forma a melhorar o manejo desses pacientes. Além disso, proporcionar conhecimento a classe médica em relação ao exame de velocidade de onda de pulso, para que a estratificação de risco cardiovascular seja mais precoce e precisa.
Portanto o objetivo deste estudo foi avaliar a velocidade de onda de pulso e a pressão aórtica central, durante os primeiros 6 meses após a infecção pelo Covid – 19, comparando com parâmetros prévios à infecção, e correlacionar com a gravidade do quadro agudo, e marcadores de gravidade tais como troponina e BNP, com a hipótese que haveria uma piora desta variável, e uma provável melhora no decorrer dos meses.

Métodos

Foram selecionados 114 pacientes maiores de 18 anos, de ambos os gêneros, em acompanhamento clínico na clinica Avancor , na cidade de Maringá, estado do Paraná, com exame de avaliação da rigidez arterial , velocidade de onda de pulso, e pressão central previamente à infecção pelo SARS- COV -2 . Dados demográficos, gravidade da infeção aguda , troponina, BNP, foram avaliados.
O presente estudo foi aprovado pelo Comite de Ética envolvendo Seres Humanos- COPEP, da Universidade Estadual de Maringá, Número do Parecer: 5.779.058.
Procedimentos:
Dados prévios à infecção por SARS- COV 2 foram coletados, assim como dados após 30 dias, 3 meses e 6 meses após a testagem positiva para SARS- COV 2.
Foram avaliados com história clínica e exame físico , além do uso de medicações contínuas.
Realizada a medida da velocidade de onda de pulso , com aparelho Dyna MAPA ( Cardios- São Paulo), método oscilométrico, com braçadeira adequada no braço direito, com 3 medidas com intervalos de 1 minuto entre as medições. As variáveis: velocidade de onda de pulso ( VOP), AIX @HR75,pressão sistólica braquial e central, pressão diastólica braquial e central, foram analisadas. Os valores de referência e normalidade adotados foram os publicados com dados brasileiros e com o mesmo equipamento.
Foram descritas as características quantitativas de todos os pacientes com uso de medidas resumo (média, desvio padrão, mediana, mínimo e máximo) e as características qualitativas foram descritas com uso de frequências absolutas e relativas .
As alterações nos parâmetros de pressão foram descritos segundo gravidade do Covid, alteração de troponina e BNP a cada momento de avaliação e comparadas isoladamente segundo cada fator e momento com uso de equações de estimação generalizadas (EEG) com distribuição binomial e função de ligação logito, assumindo matriz de correlações permutáveis entre os momentos de avaliação , os mesmos modelos foram realizados para avaliar conjuntamente a relação dos fatores e momentos de avaliação nas alterações dos parâmetros de pressão.
As análises foram realizadas com uso do software IBM-SPSS for Windows versão 22.0 e tabulados com uso do software Microsoft-Excel 2013 e os testes foram realizados com nível de significância de 5%.

Resultados

As alterações de AiX, PASP e PADP apresentaram comportamentos estatisticamente diferentes dos pacientes conforme a gravidade do Covid ao longo dos momentos de avaliação (p Interação < 0,05), já as alterações no VOP, PASC e PADC apresentaram diferenças segundo gravidade do Covid independente do momento de avaliação (p Gravidade < 0,05) e também diferiram ao longo dos momentos de avaliação independente da gravidade do Covid (p Momento < 0,05).
As alterações nos parâmetros de pressão diferiram estatisticamente ao longo dos momentos de avaliação independente da alteração da troponina (p Momento < 0,05) e também apresentaram diferenças estatisticamente significativas segundo alteração da troponina independente do momento de avaliação (p Troponina < 0,05), exceto PASC e PADC, que não diferiram entre pacientes com e sem alteração de troponina (p Troponina = 0,215 e p Troponina = 0,220 respectivamente).
Pacientes com gravidade moderada do Covid apresentaram chance de alteração no VOP 5 vezes a chance de pacientes com gravidade leve do Covid (p = 0,019) e houve aumento da chance de alteração no VOP conforme os momentos de avaliação de 2,85, 3,02 e 2,40 vezes respectivamente em 30 dias, 3 meses e 6 meses em relação ao paciente no pré (p < 0,001), independente das demais características avaliadas. A alteração na troponina e no BNP não influenciaram estatisticamente na alteração do VOP quando avaliada conjuntamente da gravidade do Covid (p = 0,214 e p = 0,139 respectivamente).
Pacientes com gravidade do Covid moderada e grave apresentaram chance de alteração na PASP altíssimas em relação ao paciente com Covid leve (OR = 55,42 e OR = 126,47 respectivamente) (p < 0,001), a chance de alteração na PASP foi 90% menor em pacientes com alteração do BNP (p = 0,018) e houve aumento na chance de alteração da PASP nos demais momentos de avaliação de 7,61, 3,23 e 4,98 vezes em relação ao pré (p < 0,05).

Conclusões

Concluimos que o Coronavírus contribui para o aumento da rigidez arterial e da pressão central através do processo inflamatório intenso e generalizado, que estimula as citocinas e demais vias , causando alterações na camada média e endotélio vascular. Sendo assim, esse processo infeccioso leva ao aumento da rigidez arterial e da pressão central.